多篇文献引用，普诺赛C-33 A（人子宫颈癌细胞），稳定可重复的体外肿瘤模型

宫颈癌是女性生殖系统高发恶性肿瘤，除 HPV 驱动亚型外，HPV 阴性宫颈癌的发病机制、药物筛选同样值得深入探索。C‑33 A 作为经典 HPV‑阴性人宫颈癌细胞模型，被大量科研文献引用，是开展宫颈癌肿瘤生物学、靶向药物、信号通路研究的重要体外工具。

产品介绍

C‑33 A 为人源肿瘤细胞，生长方式为贴壁生长，细胞形态呈上皮细胞样，生物安全等级为 BSL‑1，实验操作按照一级生物安全实验室规范开展即可。

普诺赛 C-33 A（人子宫颈癌细胞）来源于 66 岁女性患者的宫颈癌组织，属于宫颈肿瘤细胞。常规培养选用 MEM（含 NEAA）基础培养基，添加 10% 胎牛血清与 1% 青霉素‑链霉素双抗；培养环境设置为 37℃，5% CO₂的空气气相环境。传代建议按照 1:3‑1:6 比例进行，每周换液 2‑3 次；冻存可选用通用血清型程序冻存液，储存于液氮环境中长期保存。产品提供 T25 常温活细胞、冻存细胞两种规格，同时搭配配套专用培养基套餐，便于实验室直接开展复苏与传代实验。

细胞背景

C‑33 A 细胞由 N・Auersperg 从宫颈癌手术切片中分离建立。细胞初始即表现亚二倍体核型，伴随上皮细胞形态特征，在连续传代过程中可观察到核型存在不稳定性。该细胞可表达成视网膜细胞瘤蛋白 pRB，但蛋白分子量存在异常；p53 蛋白表达上调，基因存在 273 位密码子点突变，发生 Arg 向 Cys 的氨基酸替换。区别于 HeLa 等 HPV 阳性宫颈癌细胞，C‑33 A 细胞为 HPV DNA、RNA 双阴性，适合用于不依赖 HPV 病毒驱动的宫颈癌机制研究。

STR 检测原理

STR 即短串联重复序列，广泛分布于人类基因组，不同个体的 STR 位点重复次数存在显著差异，可看作细胞的 DNA 分子指纹，是人源细胞身份核验的常用手段科学网。 检测时先提取细胞基因组 DNA，通过多重 PCR 扩增多个核心 STR 位点，再经毛细管电泳获取各位点等位基因分型图谱；将得到的分型数据和国际细胞数据库 Cellosaurus 参考数据进行比对，完成细胞身份确认。普诺赛 C-33 A（人子宫颈癌细胞） STR 分型与数据库参考匹配度 100%，排除细胞交叉污染、身份错认风险，保障后续实验数据的可追溯性与可靠性抖音百科。

应用领域

1. HPV 阴性宫颈癌发病机制研究：依托 HPV 阴性的细胞背景，探究非病毒介导宫颈肿瘤发生、增殖、侵袭转移相关分子通路，弥补 HPV 阳性细胞模型的研究局限。

2. 抗肿瘤药物与天然产物药效评价：用于小分子化合物、中药活性成分、靶向制剂的体外药效筛选，评估药物对宫颈癌细胞增殖、凋亡、铁死亡等表型的调控作用。

3. 放化疗敏感性机制探索：构建体外干预模型，研究放疗、化疗处理后细胞自噬、DNA 损伤应答，挖掘可以提升治疗效果的靶点。

4. 肿瘤信号通路与组学研究：围绕 p53、AKT/mTOR、脂质代谢等通路开展机制验证，也可结合转录组、脂质组、蛋白组开展多组学联合分析，挖掘宫颈癌潜在生物标志物。

5. 基因编辑工具功能验证：可用于 CRISPR‑Cas 等基因编辑体系的体外功能测试，为基因治疗相关研究提供细胞平台。

产品优势

1. STR 鉴定核验身份：细胞出库完成 STR 分型鉴定，和国际数据库比对匹配，降低细胞混淆带来的实验返工风险，满足期刊论文发表对细胞溯源的要求。

2. 细胞背景特征明确：HPV 阴性，携带特征性 p53 点突变，核型背景清晰，文献引用基数充足，便于和已发表研究做横向对比。

3. 配套完整培养体系：除细胞产品外，提供适配的专用培养基套餐，减少试剂配比摸索，降低新手培养操作门槛。

4. 多种供货形式可选：支持常温 T25 活细胞、冻存细胞两种收货方式，适配不同实验室的接收与实验节奏。

5. 广泛的科研引用基础：近年多篇高分期刊选用该细胞开展实验，模型认可度高，实验结果具备较好的参考价值。

高分代表性引用文献（选取 IF 靠前 5 篇）

1. Exosomal Oleic Acid Promotes Lymphangiogenesis and Nodal Metastasis in Cervical Cancer via the AKT/mTOR Pathway，Journal of Extracellular Vesicles，IF=21.700，2026。该研究使用 C‑33 A 等宫颈癌细胞，探究外泌体油酸调控宫颈癌淋巴管生成及淋巴结转移的分子机制。

2. A tailored phosphorothioate coordinator enables CRISPR/Cas in‑situ amplification，NUCLEIC ACIDS RESEARCH，IF=13.100，2026，选用 C‑33 A 细胞完成 CRISPR‑Cas 原位扩增工具的功能验证。

3. Emodin exerts antitumor effects in cervical cancer cells by reprogramming phospholipid metabolism through modulation of H3K27ac and H3K27me3，INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES，IF=8.500，2026，以 C‑33 A 为体外模型，解析大黄素通过重塑磷脂代谢发挥抗宫颈癌活性的表观调控机制。

4. SREBF2 enhances lipid metabolism and represses anti‑tumor immune responses in cervical cancer by increasing ACAT2，Communications Biology，IF=5.100，2026，利用 C‑33 A 细胞解析 SREBF2 介导的脂质代谢重编程，及其对宫颈肿瘤免疫微环境的调控作用。

5. Allosteric PTP1B inhibition as a source of multi‑mechanistic anti‑tumor activity，BIOORGANIC CHEMISTRY，IF=5.100，2026，将 C‑33 A 纳入多肿瘤细胞筛选面板，评价 PTP1B 变构抑制剂的体外抗肿瘤活性。

总结

普诺赛 C-33 A（人子宫颈癌细胞）作为经典 HPV 阴性人子宫颈癌细胞系，凭借清晰的分子突变背景、成熟的体外培养条件，在宫颈癌非病毒致癌机制、药物筛选、通路解析、基因工具验证方向都具备较高科研价值。经过 STR 身份鉴定，搭配配套培养基方案，可帮助科研人员稳定开展体外细胞实验。对于需要区分 HPV 阳性、阴性宫颈肿瘤表型的课题，C‑33 A 是值得纳入的体外研究模型。